En un artículo publicado en la revista Cell Metabolism del mes de noviembre de 2005, investigadores franceses del Institut Nacional de la Santé et de la Recherche Medicale (ISERM), en un trabajo experimental realizado en ratas, se plantean estudiar el mecanismo por el cual una dieta rica en proteínas disminuye el apetito y, en consecuencia, el aporte de alimentos, en los animales y en los seres humanos. 

En ratas alimentadas con una dieta enriquecida en proteínas, los investigadores franceses demuestran que se produce un incremento en la expresión de los genes que regulan la formación de glucosa en las células del intestino delgado (gluconeogénesis).

Este aumento de la expresión de los genes promueve la síntesis endógena de glucosa a nivel intestinal y la liberación de esta glucosa recién formada en la sangre de la vena porta. Este flujo de glucosa en la sangre venosa portal es detectado por unos sensores presentes en la pared de la vena porta; las señales detectadas por estos sensores son transmitidas al cerebro por fibras del nervio vago, donde activan unos núcleos celulares situados en el hipotálamo, implicados en la regulación del aporte alimentario, y la consecuencia de esta activación es la disminución del apetito.

Para los autores, estos resultados experimentales dan respuesta a la pregunta: ¿porqué mecanismo las dietas ricas en proteínas, como la dieta Atkins, disminuyen el apetito e inducen hipofagia y pérdida de peso?

Estos hallazgos plantean un nuevo concepto del control del apetito y del aporte de alimentos, que implica al metabolismo de la glucosa en el intestino delgado. Los autores opinan que, teniendo en cuenta que en el intestino delgado humano tiene lugar la producción de glucosa (gluconeogénesis) y que la disminución del apetito inducido por las proteínas concierne a los seres humanos, el metabolismo de la glucosa a nivel del intestino delgado podría ser un nuevo objetivo en el tratamiento de los trastornos del apetito.

No obstante, son necesarios más estudios que confirmen estos hallazgos en los seres humanos.

Fuente: Cell Metabolism